آشنایی با آسیب شناسی یا پاتولوژی

0
130
آسیب شناسی یا پاتولوژی

آشنایی با آسیب شناسی
آسیب شناسی از نظر لغوي عبارت است از دانش آسیب ها. به طور اختصاصی تر، پلی است که بین علوم پایه و طب بالینی ارتباط برقرار می کند و اشاره به تغییرات زمینه ساز ساختمانی و عملکردي سلولها، بافت ها واعضا در موارد بیماري دارد. با استفاده از روشهاي مولکولی ، میکروبشناسی، ایمونولوژیک و ریخت شناسی، آسیب شناسی سعی در توجیه و توضیح چراها و چگونگی علائم ونشانه هاي تظاهر یافته توسط بیمار دارد. و در عین حال پایه و اساس مراقبت هاي بالینی و درمان منطقی قرار می گیرد.و آسیب شناسی اختصاصی یا (general) به طور قراردادي، دانش آسیب شناسی به دو قسمت آسیب شناسی عمومیسیستمیک(دستگاهی) تقسیم می شود. آسیب شناسی عمومی به واکنش هاي اساسی سلولها و بافت ها به محرکهاي غیر طبیعی زمینه ساز بیماري ها می پردازد. اسیب شناسی اختصاصی پاسخ هاي اعضا و بافت هاي تخصص یافته به محرك هاي کم و بیش شناخته شده را مورد بررسی قرار می دهد. در این کتاب ، ابتدا مبانی آسیب شناسی عمومی مورد بحث قرار می گیرد و سپس بحث در موردفرآیندهاي اختصاصی بیماري هاي مبتلا کننده دستگاه ها و اعضاي خاص ادامه می یابد. چهار جنبه یک فرآیند بیماري که هسته آسیب شناسی را تشکیل می دهند عبارتند از : علت آن(اتیولوژي) ، ساز و کار ایجاد آن (پاتوژنز) ، تغییرات ساختمانی رخ داده درسلولها و اعضاي بدن (تغییرات ریخت شناسی) و عواقب عملکردي این تغییرات ریخت شناسی (تظاهرات بالینی).
اتیولوژي یا علت:
این تصور که برخی از علائم غیر طبیعی یا بیماري هاي ثانویه به علتی ایجاد می شوند به قدمت تاریخ می باشد. در میان ارکادیها2500 سال قبل از میلاد مسیح) اگر کسی بیمار می شد ، مقصر خود بیمار بود( به خاطر انجام گناه) یا علت آن عوامل خارجی نظیر )بوي بد ، سرما، روح شیطان، یا خدایگان بودند. در مفاهیم مدرن ، دو گروه عمده عوامل اتیولوژیک وجود دارند:
یا ژنتیک و عوامل اکتسابی (مانند عوامل عفونی ، تغذیه اي، شیمیایی، فیزیکی). در هر حال نظریه یک (intrinsic ) عوامل درون زادعامل اتیولوژیک براي یک بیماري( که از مطالعه بیماري هاي عفونی یا تک ژنی به دست آمد) دیگر کافی به نظر نمی رسد. عوامل ژنتیک به طور واضح در برخی از اختلالات ناشی از محیط همچون آترواسکلروز و سرطان نقش دارد و همچنین محیط ممکن است تاثیر عمیقی بر برخی از بیماري هاي ژنتیکی داشته باشد.شناخت یا کشف علت اولیه اساس تشخیص، مفاهیم بیماري یا درمان راتشکیل می دهد.
پاتوژنز:
پاتوژنز عبارت است از رشته وقایع پاسخ سلول ها یا بافت ها به عامل اتیولوژیک، از محرك ابتدایی تا بروز نهایی بیماري . مطالعه پاتوژنز یکی از جنبه هاي اصلی آسیب شناسی باقی مانده است. حتی هنگامی که علت ابتدایی یا مولکولی شناخته شده باشد، مراحلمختلفی تا بروز بیماري طی می شود. به عنوان مثال، براي درك بیماري فیبروزکیستیک، نه تنها شناخت ژن معیوب و محصول آن لازم است، بلکه وقایع بیوشیمیایی، ایمونولوژیک وریخت شناسی که منجر به تشکیل کیست ها و فیبروز ریه ، لوزالمعده، و دیگر اعضا میشوند ضروري می باشند . در واقع، همانطور که در سراسر کتاب مشاهده خواهد شد ، انقلاب مولکولی، ژن هاي جهش یافته زمینهساز بسیاري از بیماري ها را مشخص ساخته است و کل ژنوم انسانی نقشه برداري شده است. علاوه بر این ، عملکرد پروتئین هاي کدشده و اینکه جهش ها چگونه ایجاد بیماري می کنند ، اغلب نامشخص است. به علت پیشرفت هاي تکنولوژیک، این امکان به طورفزاینده اي وجود دارد که اختلالات مولکولی خاص را با تظاهرات بیماري مرتبط نمود و از این دانسته براي طراحی اقدامات درمانیجدید استفاده کردو به همین دلایل ، بررسی پاتوژنز هیچ گاه تا این اندازه از نظر علمی مهیج، یا مرتبط با پزشکی نبوده است.
تغییرات ریخت شناسی:
تغییرات ریخت شناسی به تغییرات ساختمانی در سلولها یا بافت ها اشاره دارد که یا مشخصه آن بیماري هستند یا براي آن فرآینداتیولوژیک تشخیصی می باشند. دانش آسیب شناسی تشخیصی عبارت است از : شناسایی ماهیت و پیشرفت بیماري با مطالعه تغییرات ریخت شناسی در بافت ها و تغییرات شیمیایی در بیماران. اخیرا، محدودیت هاي ریخت شناسی براي تشخیص بیماري ها به طور رو به افزایشی آشکار شده است و محدوده آسیب شناسی تشخیصی به روش هاي بیولوژي مولوکولی و ایمونولوژي جهت تجزیه و تحلیل وضعیت بیماري ها توسعه یافته است. این واقعیت بیش از همه در بررسی تومورها به چشم می خورد.؛ به عنوان مثال سرطان هاي پستان و تومورهاي لنفوسیتی که ممکن است از نظر ریخت شناسی یکسان به نظر برسند ، سیري کاملا متفاوت و پاسخ درمانی و پیش تفاوت هاي ژنتیکی را مشخص کرده DNA microarray آگهی مختلفی دارند. تجزیه و تحلیل مولکولی توسط روش هایی چون اند که بر رفتار تومورها تاثیر گذار می باشند. این روش ها به طور فزاینده اي به عنوان مکمل روش هاي ریخت شناسی رایج به کارمی رود.
اختلالات عملکردي و تظاهرات بالینی
ماهیت تغییرات ریخت شناسی و توزیع آنها در بافت ها یا اعضاي مختلف بر عملکرد طبیعی آنها اثر می گذارد و خصوصیات بالینی(علائم و نشانه ها) سیر و پیش آگهی بیماري را تعیین می کند. در واقع تمام اشکال آسیب عضوي با تغییرات مولکولی یا ساختمانی درسلولها شروع می شود. ؛ این نظریه اولین بار در قرن نوزدهم توسط رادلف ویرشو که به عنوان پدر آسیب شناسی مدرن معروف است، بیان شد . بنابراین ما بحث خود در موباره آسیب شناسی را با مطالعه منشا ، سازوکارهاي مولکولی و تغییرات ساختمانی آسیب سلولیشروع میکنیم. با این حال، سلولهاي مختلف در بافت ها به طور مداوم با یکدیگر در کنش و واکنش هستند و یک دستگاه بستر خارج براي حفظ تمامیت عضو ضروري است.کنش واکنش هاي سلول – سلول و سلول- بستر نقش (extracellular matrix ) سلولی مهمی در پاسخ به آسیب دارند و مجموعا موجب آسیب بافتی و عضوي می شوند که به اندازه آسیب سلولی در تعریف نماي ریختشناسی و بالینی بیماري اهمیت دارد.
مرور کلی: پاسخ هاي سلولی به استرس و محرك هاي مضر
سلول طبیعی به علت برنامه ریززي هاي ژنتیکی متابولیسم، تمایز، و تخصص،فشارهاي حاصل از سلول هاي مجاور، و دسترسی سوبستراهاي متابولیکی، در چارچوب محدوده باریکی از تغیرات عملکردي و ساختمانی قرار دارد. بااین وجود، سلول قادر است را برقرار کند. استرس هاي (homeostatsis) نیازهاي فیزیولوژیکی طبیعی خود را فراهم کرده، یک وضعیت ثبات به نام همئوستازفیزیولوژیک شدیدتر و برخی از محرك هاي پاتولوژیک ممکن است باعث ایجاد تعدادي سازگارهاي سلولی فیزیولوژیک ومرفولوژیک شوند که به موجب آن ها، یک وضعیت ثبات جدید اما تغییر یافته حاصل می شود که حیات سلول را حفظ می کند وعملکرد آن را در پاسخ به این محرك ها تغییري دهد. پاسخ تطابقی ممکن است به صورت افزایش تعداد سلول ها، تحت عنوان هیپرپلازي، یا افزایش اندازه هر سلول، به نام هیپرتروفی باشد. در مقابل، آتروفی یک پاسخ تطابقی است که به دنبال آن کاهش اندازه و عملکرد سلول ها به وقوع می پیوندد.
در صورت عبور از محدوده هاي پاسخ تطابقی به یک محرك، یا در برخی شرایط که سلول در معرض یک عامل یا استرس آسیبرسان قرار می گیرد، رشته وقایعی بوجود می آید که به طور مختصر آسیب سلولی نامیده می شود.آسیب سلولی تا مقطع خاصی برسد، سلول از « نقطه بدون برگشت » برگشت پذیر است، اما اگر محرك ادامه یابد یا از ابتدا به قدري شدید باشد که سلول به یک آسیب برگشت ناپذیر رنج برده، در نهایت به مرگ سلول منجر می شود.سازگاري، آسیب برگشت پذیر و مرگ سلول را می توان مراحل اختلال پیشرونده ساختمان و عملکرد طبیعی سلول در نظر گرفت.به عنوان مثال، در پاسخ به افزایش بار همودینامیک، ابتدا ماهیچه قلب بزرگ می شود که شکلی از سازگاري است. در صورتی که خون رسانی به میوکارد براي برآورده نمودن تقاضا نا کافی باشد، ماهیچه به طور برگشت پذیر آسیب می بیند در نهایت دچار مرگ سلولی می شود.
مرگ سلولی نتیجه نهایی آسیب سلول، یکی از وخیم ترین وقایع در روند بیماري هر بافت یا عضوي است. این حالت در اثر علل متنوعی به وجود می آید از جمله ایسکمی(فقدان جریان خون)، عفونت، سموم، و واکنش هاي ایمنی. بعلاوه، مرگ سلول یک جزاساسی و طبیعی از رویانسازي، تکامل اعضا و حفظ همئوستاز است و همچنین هدف درمان سرطان می باشد. دو شکل عمده مرگ نکروز نوعی مرگ سلولی است که پس از استرس هاي غیر طبیعی .(apoptosis) و آپوپتوز (necrosis) سلولی وجود دارد، نکروز نظیر ایسکمی و اسیب شیمیایی رخ می دهد و همیشه پاتولوژیک است.آپوپتوز هنگامی روي می دهد که سلول در نتیجه فعال شدن یک برنامه خوذکشی که ازدرون تنظیم می شود، میمیرد.آپوپتوز براي حذف سلول هاي نامطلوب در طی رویان سازي و در فرآیند هاي مختلف فیزیولوژیک از قبیل تحلیل بافت هاي پاسخ دهنده به یک هورمون پس از قطع آن هورمون طراحی شده است. همچنین در بري حالات پاتولوژیک به وقوع می پیوندد، یعنی هنگامی که سلول هسته سلول را دچار کند. درقسمت هاي بعدي این DNA ، ها بیش از آن که ترمیم شوند، تخریب می شوند و به خصوص اگر تخریبفصل، دوبار به بحث مفصل این مسیرها خواهیم پرداخت.
انواع مختلف تنش ها ممکن است تغییراتی به جز سازگاري، آسیب سلول و مرگ در سلول ها و بافت ها القا نماید. سلول هایی که در معرض محرك هاي مزمن یا غیر کشنده قرار می گیرند ممکن است دچار تخریب نشوند اما انواعی از تغییرات تحت سلولی را نشان دهند. اختلالات متابولیک در سلول ها ممکن است با تجمعات داخل سلولی تعدادي از مواد، از جمله پروتئین ها، چربی ها وکربوهیدراتها همراه باشد.اغلب کلسیم در محل مرك سلولی رسوب می کند و موجب کلسیفیکاسیون پاتولوژیک می شود. در آخر،پیري سلول نیز با تغییرات خاص ریخت شناسی و عملکردي همراه است.
در این فصل، ابتدا د مورد این که سلول ها چگونه با تنش ها تطابق می یابند و سپس علل، سازوکارها و عواقب اشکال مختلف تخریب حاد سلولی شامل آسیب و مرگ سلول بحث می شود.در آخر نیز تغییرات تحت سلولی حاصل از محرك هاي غیر کشنده، تجمعات داخل سلولی، کلسیفیکاسیون پاتولوژیک و پیري سلول بحث می شود.
سازگاري رشد و تمایز سلول
سلول ها به افزایش تقاضا و تحریک خارجی به صورت هیپرپلازي یا هیپرتروفی پاسخ می دهند و به کاهش تامین مواد غذایی وعوامل رشد به صورت آتروفی جواب می دهند. در برخی حالات، سلولها از یک نوع به نوع دیگر تبدیل می شوند که این فرآیند رامتاپلازي می نامند. ساز و کارهاي سلولی متعددي براي سازگاري سلولی وجود دارد. برخی سازگاري ها به علت تحریک مستقیم سلول توسط عوامل حاصل از خود سلول هاي پاسخ دهنده یا دیگر سلول هاي محیط القا می شوند. برخی دیگر به علت فعال شدن انواع گیرنده هاي سطح سلول و مسیر هاي پیام رسانی رو به پایین هستند. سازگاري ممکن است با القاي ساخت پروتئین هاي جدید توسط سلول هاي هدف همراه باشد، همانند پاسخ سلولهاي ماهیچه اي به افزایش تقاضاي فیزیکی و القاي تکثیر سلولی در پاسخ آندومتر به استروژن ها. سازگاري هم چنین می تواند موجب تبدیل ساخت یک نوع پروتئین به پروتئین دیگر یا تولید بیش از حد یک پروتئین در سلول دیگر شود.؛ چنین حالتی در مورد سلول هاي تولید کننده انواع کلاژن و پروتئین هاي بستر خارج سلولی در التهابمزمن و فیبروز مشاهده می شود.
محدوده ي باریک عملکردي و ساختمانی) )Homeostoesis
زمانی که استرس هاي فیزیولوژیک شدید و برخی محرك هاي پاتولوژیک(تحریکات خارجی) وارد می شود،باعث سازگاري هاي سلولی فیزیولوژیک و مرفولوژیک می شود که یک وضعیت ثبات جدید و تغییر یافته را ایجاد می کند و در نتیجه باعث حفظ حیات سلول می شود.
ساز و کارهاي سازگاري سلول عوامل محرك
1 – هایپرپلازي افزایش تقاضا
2 – هایپرتروفی کاهش مواد غذایی
3 -متاپلازي تحریک مزمن فیزیکی یا شیمیایی
4 – آتروفی
هایپرپلازي:
افزایش تعداد سلول هاي یک بافت که باعث افزایش حجم بافت(میتوزي) می شود.
هایپرپلازي به دو دسته فیزیولوژیک و پاتولوژیک(غیرطبیعی) تقسیم می شود.
هایپرپلازي فیزیولوژیک خود شامل دو بخش هورمونی(افزایش ظرفیت عملکردي در صورت نیاز، در اندومتر رحم) وجبرانی(افزایش حجم یک بافت پس از آسیب یا برداشت قسمتی از آن) است.
سازوکارهاي هایپرپلازي
افزایش تولید موضعی عوامل رشد
افزایش مقدار گیرنده هاي عامل رشد در سطح سلول تکثیر سلول
فعال شدن مسیرهاي خاص پیام رسان داخل سلولی
از دست رفتن سلول ها باعث تکثیر سلول هاي باقی مانده و ایجاد سلول هاي جبرانی می شود.بباعث افزایش بافت فیبروزه می شود. (epilus fissural) هایپرپلازي التهابی ناشی از دنچر
هایپرتروفی:
افزایش اندازه سلول باعث افزایش اندازه بافت می شود.
در پاسخ به استرس ، در سلول هایی که قادرند تقسیم شوند هم هایپرتروفی و هم هایپرپلازي رخ می دهد و در سلول هاي که قادر
نیستند تقسیم شوند فقط هایپرتروفی رخ می دهد.
هایپرتروفی: تورم سلولی+ افزایش اجزاي ساختمانی
سلول هاي ماهیچه اي قلب و عضله اسکلتی می تواند دچار هایپرتروفی شدید میشوند.
آتروفی: کاهش اندازه سلول به دلیل از دست دادن ماده سلولی که باعث کاهش اندازه بافت میشودو سلول کوچکتر می شود تا بتواند
زنده بماند که ممکن است به مرگ سلول بینجامد.
آتروفی فیزیولوژیک: در اوایل زندگی رخ می دهد.(آتروفی مجراي تیروگلوسال)
آتروفی پاتولوژیک به 7 صورت:
1. کاهش بار کاري(استفاده نادرست) مثل مچ دست گچ گرفته
2. ناشی از قطع عصب: آتروفی سریع رشته هاي ماهیچه اي که توسط آن عصب تامین می شده.
3. آتروفی پاتولوژیک ناشی از خون رسانی: انسداد سرخرگی ایسکمی بافتی از دست دادن سلول ها نمونه بارز آن در
مغز با افزایش سن
4. آتروفی پاتولوژیک ناشی از تغذیه ناکافی
** سو تغذیه شدید اتمام ذخایر چربی کاشکسی
** بیماري هاي التهابی مزمن
** سرطان
5. آتروفی ناشی از تحریک هورمونی: از دست دادن تحریک استروژن پس از منوپوز(یائسگی) آتروفی آندومتر پستان و ناحیه
تناسلی
6. آتروفی پیري : سلول ها کوچکتر شده و نهایتا از بین می روند
7. فشار: یک تومور خوش خیم بزرگ شونده اختلال خونرسانی آتروفی
متاپلازي
** برگشت پذیر
شایعترین حالت سلول هاي استوانه اي تبدیل به سنگفرشی می شود.یک نوع سلول بالغ جایگزین تطابقی یک نوع سلول دیگر
*شمشیر دولبه
تداوم اثرات مستعد کننده متاپلازي تغییر شکل بدخیمی در اپیتلیوم متاپلازیک مثل افراد سیگاري که تا مدتی بدن تحمل می کند و پس از آن اثرات بدخیم بروز می دهد.در وارد شدن اثر معده به مري نوع سلول هاي مري از سنگفرشی به استوانه اي تبدیل می شود.
متاپلازي بافت هم بندي :
تشکیل غضروف، استخوان و چربی در بافتی که به طور طبیعی فاقد این اجزاست.
Myositis ossificans
نهایتا وقتی که سلولها قادر به تطابق در برابر تنش هاي شدید نباشند یا وقتی در برابر عوامل ذاتا مخرب قرار می گیرند باعث موارد زیر
می شوند:
– – آسیب هاي برگشت پذیر
– -آسیب هاي برگشت ناپذیر
– – مرگ سلولی

آسیب سلولی: پاسخ هاي سلولی به استرس ها و محرك هاي مضر
(homeostasis محدوده فعالیت سلولهاي نرمال (هموستاتیزفیزیولوژیکسازگاري هاي سلولیمورفولوژیک
سازگاري هاي سلولی فیزیولوژیک و مورفولوژیک در صورت عبور از محدوده هاي پاسخ تطابقی به یک محرك آسیب برگشت پذیر برگشت ناپذیر مرگ سلولی
آسیب برگشت پذیر: تورم سلولی
تغییر چربی
تورم: سیتوپلاسم سلول پر از مایع شفاف شده و باد کرده و سلول دچار ادم می شود اما می تواند به حالت اولیه برگردد.
تغییر چربی: چربی به صورت واکوئل بزرگ در سلول دیده می شود مثل سلول هاي کبد اگر محرك شدید وارد شود دچار تغییر چربی شده مثل کبد چرب که در مراحل اول با دارو ، درمان ، ورزش، رژیم برگشت پذیر است اما بلند مدت دچار سیروز کبديمیشود. اگر محرك شدیدتر باشد نتیجه نهایی به صورت مرگ سلول خود را نشان می دهد که یکی از وخیم ترین روندها است.
مرگ سلول: دلایل زیادي دارد مثل ایسکمیک(زمانی که خون به سلول نمی رسد)، عفونت هاي باکتریایی و قارچی و سموم، واکنش ایمنی بدن(خود ایمنی)، امبریوژنز( تکامل جنین)، و تکامل اعضا، حفظ همیوستاز-آسیب هیپوکسیک و ایسکمیک شایع ترین نوع آسیب سلولی در طب بالینی است.
هیپوکسیک : وقتی است که اکسیژن کافی در اختیار سلول ها و بافت قرار نگیرد مثل سلول هاي مغز که دچار مرگ می شوند.
ایسکمیک: وقتی است که جریان خون کافی به دلایل مختلفی مثل تصادف و افت فشار خون به بافت و اعضا برسند.
– آسیب ایسکمیک به مراتب از هیپوکسی شدیدتر است زیرا وقتی هیپوکسی باشد تنها اکسیژن کاهش می یابد اما وقتی ایسکمیک باشد علاوه براکسیژن مواد دیگري مثل گلوکز و … هم قرار نمی گیرد . در صورت کمبود اکسیژن بدن از طریق مسیرهاي بی هوازي
در صدد جبران اکسیژن بر می آید.
– در صورت تداوم ایسکمیک آسیب برگشت ناپذیر و نکروز روي می دهد.
– ایسکمیک بیش از هیپوکسی تمایل به ایجاد آسیب در بافت دارد.(اختلال در مسیر گلیکولیز)
برگشت ناپذیري آسیب در موارد زیر روي می دهد.:
(atp 1 – عدم توانایی بهبود نقص عملکرد میتوکندري (فقدان فسفودیلاسیون اکسیداتیو و تولید
2 – ایجاد اختلالات شدید در عملکرد غشاي سلول: وقتی نفوذ پذیري غشا دچار اشکال شود مثلا نفوذ پذیري اش زیاد شود تمام مواد سلول از آن خارج شود آسیب برگشت ناپذیر می شود که این موارد فقط در مورد غشاي سلول نیست. غشاي ارگانل هاي سلول هم می توانند دچار این اختلال شوند.
نکروز: بعد از استرس هاي غیر طبیعی رخ می دهد و همیشه پاتولوژیک است
اشکال مرگ سلولی : پاتولوژیک
آپوپتوز: نوعی خودکشی سلولی است فیزیولوژیک
نکروز: در نکروز غشا تمامیت خود را از دست داده و آنزیم درون سلولی به بیرون می ریزند پس پاسخ التهابی داریم زیرا مواد خارج شده که براي سایر بافت غیر طبیعی است و در آن ناحیه سلول هاي التهابی مزمن یا حاد مثل لنفوسیت یا پلاسما سلها دیده می شوند واگر حاد باشند نوتروفیل دیده می شوند. پس در نکروز ما واکنش التهابی داریم
آپوپتوز: در آپوپتوز غشاي سلول تمامیت خود را از دست نداده پس مواد سلول خارج نشده و واکنش التهابی اتفاق نمی افتد و
سلولهایی که تغییر کرده توسط سلول هاي بیگانه خوار مثل ماکروفاژ (فاگوسیت ها) فاگوسیتوز می شوند و بلعیده می شوند.
نکروز چیست؟؟ نکروز در نتیجه تغییر ماهیت پروتئین هاي داخل سلولی (دناتوراسیون) و هضم آنزیمی داخل سلولهاست. در صورت آسیب غشا آنزیم را آزاد کرده و باعث تغییر ماهیت پروتئین هاي سلول می شود. و در نهایت سلول می میرد و مواد خارج شده یا توسط خود آنزیم هاي خود سلول تجزیه می شوند(اتولیز). این آنزیم ها از گویچه هاي سفید آزاد می شوند.
انواع نکروز:
1 – نکروز انعقادي: معروف ترین نوع نکروز است که شایع ترین ان نیز است و در آن ماهیت پروتئین ها تغییر می کند ولی حدود
سلول و بافت حفظ شده و قوام دارد معمولا در آسیب هاي هیپوکسی ( به جز هیپوکسی مغز که میعانی است) نکروز انعقادي نداریم
2 – نکروز میعانی: بیشتر در عفونت هاي قارچی و باکتریایی است و توده هاي بافت تبدیل به مابع چسبنده می شود که در اثر عملکرد
آنزیم ها ایجاد می شود (چرك)
3 – نکروز پنیري: نام دیگر آن کازئوس است که یک نوع نکروز انعقادي است که برخلاف نکروز انعقادي بافت حالت خود را از
دست می دهد که در عفونت هایی سلولی رخ می دهد(توبرکلوسیز)
4 – نکروز گانگرونی: وقتی است که خون رسانی به عضو بخصوص اندام تحتانی دچار مشکل شود مثل دیابت که خون رسانی به
اندام هاي تحتانی (انگشتان پا) دچار مشکل می شود.
5 – نکروز چربی: در اثر لیپاز (آنزیم هاي لوزالمعده) اتفاق می افتد که این آنزیم ها باعث تجزیه چربی می شود که از لوزالمعده
چربی خارج می شود و وارد حفره داخل صفاق می شوند
– – آپوپتوز برخلاف نکروز می تواند فیزیولوژیک یا پاتولوژیک باشد.
آپوپتوز فیزیولوژیکی در چه مواردي اتفاق می افتد:
1. در حال امبریوژنز یا تکامل جنینی اتفاق می افتد
2. تکامل وابسته به هورمون در بالغین مثل وقتی که یک بارداري اتفاق می افتد هورمون ها تغییر می کند و به هنگام قطع هورمون سلولهایی که از هورمون ها به وجود آمده بعد از بارداري از بین می روند و نیز در هنگام قاعدگی دیواره رحم دچار آپوپتوز می شود.
3. حذف سلول در جمعیت سلولی در حال تکثیر مثل سلول هاي روده که طی تکثیر سلول هاي قدیمی از بین می رود و سلول هاي
جدید به وجود می آیند.
4. مرگ سلولهاي میزبان که وظیفه مهم خود را انجام داده اند.
آپوپتوز پاتولوژیک در چه مواردي اتفاق می افتد :
1. مرگ سلولی حاصل از انواع محرك هاي آسیب رسان مثل پرتوتابی و داروهاي سیتوتوکسیک(ضد سرطان)
2. آسیب سلولی در برخی بیماري هاي ویروسی
3. اتروفی پاتولوژیک در اعضاي پارانشیمی وقتی انسداد مجرایی( مثل مجراي غذه بزاقی) داریم و ورود مواد به آن بافت کاهش می
یابد پس سلول هاي عضو حذف می شود تا با شرایط جدید( کمبود مواد مورد نیاز) سازگار شود.
4. مرگ سلولی در تومورها
دیستروفیک : در بافت هاي در حال مرگ
کلسیفیکاسیون پاتولوژیک
متاستاتیک: در بافت هاي طبیعی
-کلسیفیکاسیون دیستروفیک مثل نکروز که ممکن است رسوب کلسیم داشته باشیم و کلسیم ها به صورت سنگ مانند ایجاد شود
مقدار کلسیم نرمال است و در بافت هاي در حال مرگ اتفاق می افتد.
– کلسیفیکاسیون متاستاتیک که در بافت هاي طبیعی رخ می دهد که در این مورد بافت طبیعی بوده ولی به خاطر افزایش کلسیم
رسوب کلسیم داریم.

(تعداد کل بازدید 17 بار ، 1 بازدید امروز)

دیدگاهتان را بنویسید

لطفا نظر خود را وارد کنید
لطفا نام خود را اینجا وارد کنید