هیپوکلسمی(Hypocalcaemia) در پزشکی به کمبود و پایین بودن غلظت سرمی کلسیم در خون اشاره دارد که به طور معمول کمتر از ۲/۱ میلی‌مول بر لیتر یا ۹ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (رنج کمتر از ۱/۱ میلی‌مول بر لیتر یا 5/4 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر برای کلسیم یونی) تعریف می‌گردد.علائم هیپوکلسمی-پارستزی-نشانه تروسو-نشانه شوستک-اختلالات ویتامین D
هیپوکلسمی
علائم و نشانه‌ها
علائم و نشانه‌های هیپوکلسمی (Hypocalcemia) عبارتند از:
- پارستزی
- تشنج
- انقباضات عضله اسکلتی به شکل اسپاسم دست و پا یا تتانی
- نشانه تروسو (Trousseau sign)
- نشانه شوستک (Chvostek sign)
اگر کاف فشارسنج در بازو بالاتر از فشار سیستولی باد شود، عضلات ساعد منقبض می‌گردند، که به آن نشانه تروسو می‌گویند. ضربه زدن بر روی عصب فاسیال در محل خروج آن از غده پاروتید موجب انقباض عضلات صورت می‌شود که به آن نشانه شوستک گفته می‌شود.
در الکتروکاردیوگرافی طولانی شدن فاصله QT مشاهده می‌گردد.
هیپوپاراتیروییدی طولانی ممکن است موجب کلسیفیکاسیون گانگلیون‌های بازال شود. این کلسیفیکاسیون علامتی ایجاد نمی‌کند، ولی در رادیوگرافی یا CT اسکن مشاهده می‌گردد.
پاتوفیزیولوژی
هیپوکلسمی با مکانیسم‌های زیر ایجاد می‌شود:
- کاهش آلبومین سرم
- افزایش فسفات سرم
- افزایش دفع کلیوی کلسیم
- کاهش جذب گوارشی کلسیم
- جابه‌جایی کلسیم از ECF به داخل عضلات اسکلتی
هیپوپاراتیروییدی
در هیپوپاراتیروییدی ترکیبی از کاهش جذب گوارشی کلسیم و کاهش بازجذب کلسیم در توبول‌های دیستال کلیه موجب هیپوکلسمی می‌شود. هیپوپاراتیروییدی ممکن است ایدیوپاتیک یا اتوایمیون باشد و گاهی شکل اتوایمیون آن در زمینه سندرم پلی‌گلاندولار و اتوایمیون و در همراهی با بیماری گریوز، تیروییدیت هاشیموتو، بیماری آدیسون، دیابت تیپ یک، ویتیلیگو، کاندیدیاز مخاطی پوست یا سایر اختلالات اتوایمیون روی می‌دهد.
گاهی هیپوپاراتیروییدی به دلیل خارج کردن غدد پاراتیرویید در هنگام جراحی تیرویید، پاراتیرویید یا حنجره روی می‌دهد. در سندرم دی جرج، فقدان مادرزادی غدد پاراتیرویید موجب هیپوکلسمی می‌شود.
در موارد نادری، انفیلتراسیون غدد پاراتیرویید به دلایلی مانند سرطان پستان، هموکروماتوز یا سارکوییدوز موجب هیپوپاراتیروییدی می‌گردد.
هیپوکلسمی همراه با پایین بودن نامتناسب سطح سرمی PTH تأییدکننده تشخیص است. معمولاً سطح سرمی فسفات افزایش یافته یا در مقادیر بالای محدوده نرمال آن قرار دارد و سطح پلاسمایی 1.25 (OH)2D پایین است. هیپوپاراتیروییدی با تجویز دوز بالای کلسیم خوراکی (6 یا 8 گرم در روز) و ویتامین D فعال درمان می‌شود. هدف از این درمان، افزایش جذب گوارشی کلسیم برای غلبه بر دفع کلیوی کلسیم است. ولی این روش درمان ممکن است موجب نفروکسینوز و سنگ کلیه شود. بنابراین باید سطح کلسیم ادرار 24 ساعته به‌صورت دوره‌ای اندازه گرفته شود، تا مقادیر خطرناک هیپرکلسیوری کشف گردد. برای کاهش این عارضه سطح کلسیم سرم در محدوده mg/dL9ـ5/8 نگه داشته می‌شود و گاهی هیدروکلروتیازید نیز تجویز می‌گردد. هیدروکلروتیازید موجب افزایش بازجذب کلسیم در توبول‌های کلیه می‌شود.
هیپوپاراتیروییدی کاذب
هیپوپاراتیروییدی کاذب (Pseudohypoparathyroididm) به دلیل مقاومت به PTH ایجاد می‌شود.
گاهی مقاومت به سایر هورمون‌ها نیز وجود دارد و ممکن است بیمار فنوتیپ خاصی به شکل کوتاهی قد، کوتاه بودن متاکارپ‌ها و متاتارس‌های چهارم و پنجم، چاقی، عقب‌ماندگی ذهنی کلسیفیکاسیون‌های زیر پوستی و لکه‌های Café au lait داشته باشد که به آن استئودیستروفی ارثی آلبرایت (Albright hereditary osteodystrophy) می‌گویند. در بررسی آزمایشگاهی هیپوکلسمی، هیپرفسفاتمی و سطح بالای PTH یافت می‌شود. درمان مشابه هیپوپاراتیروییدی است.
اختلالات ویتامین D
1.25 (OH)2D در جذب گوارشی کلسیم نقش دارد، بنابراین برای جذب گوارشی کلسیم موارد زیر ضروری است:
- دریافت کای ویتامین D یا قرار گرفتن در معرض آفتاب
- سالم بودن روده برای جذب کلسیم و ویتامین D
- سالم بودن کبد برای تبدیل ویتامین D به 25 (OH)D
- سالم بودن کلیه برای تبدیل 25(OH)D به 25 (OH)2D
اختلال در یکی از مراحل فوق موجب هیپوکلسمی و استئومالاسی یا ریکتز می‌شود. سندرم‌های سوءجذب مانند سندرم روده کوتاه و اسپروی سلیاک به دلیل سوءجذب کلسیم و ویتامین D موجب هیپوکلسمی می‌گردند.
بیماری کبدی مزمن به‌ویژه سیروز صفراوی اولیه (PBC) موجب هیپوکلسمی و استئومالاسی گردد.
هیپوآلبومینمی
هیپوآلبومینمی به دلایلی مانند سندرم نفروتیک، سوءتغذیه، سیروز یا سوختگی موجب کاهش میزان توتال کلسیم سرم می‌شود، ولی در این موارد، سطح کلسیم یونیزه طبیعی است و بیمار دچار علائم هیپوکلسمی نمی‌شود.
سپسیس
گاهی سپسیس موجب هیپوکلسمی می‌شود که معمولاً خفیف است. بروز هیپوکلسمی در زمینه سپسیس موجب بدتر شدن پیش‌آگهی می‌شود.
هیپرمنیزیمی
غلظت بالای منیزیم ممکن است موجب سرکوب ترشح PTH شود و منجر به هیپوپاراتیروییدی و هیپوکلسمی گردد.
علائم هیپوکلسمی-پارستزی-نشانه تروسو-نشانه شوستک-اختلالات ویتامین D
هیپومنیزیمی
هیپومنیزیمی یکی از شایع‌ترین علل هیپوکلسمی است و اغلب در زمینه الکسیم، سوءتغذیه، درمان با سیس‌پلاتین و سندرم‌های سوءجذب روی می‌دهد. هیپومنیزیمی نه تنها ترشح PTH را مهار می‌کند، بلکه موجب مقاومت به PTH در کلیه و اسکلت می‌شود. درمان با کلسیم یا ویتامین D مؤثر نیست، ولی درمان با منیزیوم در عرض چند دقیقه تا چند ساعت موجب اصلاح آن می‌گردد.
استخوان‌سازی سریع
گاهی مینرالیزاسیون استخوان موجب وارد شدن مقادیر زیادی کلسیم به داخل استخوان می‌شود و موجب هیپرکلسمی می‌گردد. این حالت در شرایط بالینی زیر روی می‌دهد:
- در شروع درمان استئومالاسی یا ریکتز
- متاستازهای استئوبلاستیک وسیع در سرطان پروستات یا سرطان پستان
- در چند روز اول پس از پاراتیرویید کتومی در بیماران دچار هیپرپاراتیروییدی (hungry bone syndrome)
در هیپرپاراتیروییدی فعالیت استئوکلاسیک و استئوبلاست افزایش یافته است. بلافاصله پس از عمل جراحی، فعالیت استئوکلاست کاهش می‌یابد، درحالی‌که فعالیت بالای استئوبلاست‌ها تا چند روز ادامه دارد، بنابراین ممکن است به دلیل ورود کلسیم به استخوان، بیمار دچار هیپوکلسمی شود.
هیپرفسفاتمی
هیپرفسفاتمی موجب رسوب کلسیم در بافت‌ها می‌شود و منجر به هیپوکلسمی می‌گردد. برخی علل هیپرفسفاتمی عبارتند از:
- رابدومیولیز (مانند له‌شدگی یا Crush injury)
- نارسایی کلیه
- سندرم لیز تومور (tumor lysis syndrome)
- مصرف مقادیر زیاد ملین یا انمای حاوی فسفات
در این موارد تجویز کلسیم وریدی ممنوع است، زیرا در بافت‌های نرم رسوب می‌کند.
علل دارویی
گاهی داروهای زیر موجب هیپوکلسمی می‌شوند:
- Fluoride compound (anesthetic gas)
- Ethylenediaminetertracetic acid (EDTA)
- Citrate (in stored blood)
- Radiographic intravenous contrast agents
- Foscarnet
پانکراتیت
بروز هیپوکلسمی در پانکراتیت نشانه پیش‌آگهی بد است. آزاد شدن لیپاز در جریان پانکراتیت موجب تجزیه چربی امنتوم و رتروپریتوئن و تولید اسیدهای چرب آزاد می‌شود و اتصال کلسیم به آن‌ها موجب کاهش سطح سرمی می‌گردد. هیپوکلسمی با انفوزیون کلسیم اصلاح می‌شود و پس از بهبود پانکراتیت برطرف می‌گردد.
علائم هیپوکلسمی-پارستزی-نشانه تروسو-نشانه شوستک-اختلالات ویتامین D
